Основные синдромы.
Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием. Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной систем (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).
В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определённой форме, последовательности и направленности. Снижение или повышение психической активности при острых отравлениях зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от её периода.
Наиболее тяжёлые клинические проявления психоневрологических расстройств при острых отравлениях – развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Они относятся к категории «критических» состояний и требуют незамедлительного интенсивного лечения.
Почти у всех пациентов с указанными тяжёлыми психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита и другими. Длительность астении обусловлена видом, тяжестью интоксикации и присоединением различных осложнений (пневмония, нефропатия и другие).
Экзотоксическая кома.
Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсичными веществами наркотического действия, угнетающими функции центральной нервной системы. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают у человека состояние наркоза.
Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, причём кора головного мозга особенно чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозги менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров центральной нервной системы.
Снижение потребления кислорода мозговой тканью, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего страдает цитохромная система мозгового дыхания. Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы, то есть гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обменен веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ экзо- и эндогенного происхождений.
В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функций головного мозга. Развитие коматозного состояние с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, или имеет место резкая гипоксия, например, при экзотоксическом шоке.
Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объёмного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует возникновению отёка мозга.
В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.
Наряду с токсической комой наркотического характера, с классической неврологической симптоматикой поверхностного и глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсичного вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.
Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсичных веществ из организма и ликвидации гипоксии.
При токсической коме, вызванной действием определённой группы токсичных веществ (барбитураты, салицилаты, фосфорорганические соединения и другие), наблюдается своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.
Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлений часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз. При отравлениях веществами, обладающими м -холиномиметическим действием (фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и другие), развивается выраженный «мускариноподобный синдром» (миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды беладонны, астматол, фэрон и другими) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Большую опасность при тяжёлых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлениях фосфорорганическими соединениями,KCl, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподобными лекарственными препаратами и другими). Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, бромистым метилом и так далее), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).
С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до полной слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метанолом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления фосфорорганическими соединениями) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушениях слуха (салицилаты, хинин,некоторые антибиотики – стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) пи токсическом неврите слухового нерва.
В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушениями мозгового кровообращения. Некоторые возникшие в токсикогенной фазе расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. Пи отдельных видах острых отравлений (фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными лекарственными препаратами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.
Интоксикационные психозы.
При тяжёлых формах «экзогенных» отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, которые носят временный характер (несколько часов или суток) и чрезвычайно богаты психопатологической симптоматикой. Можно выделить два основных вида этих психозов: первичные, возникающие в токсикогенной фазе острого отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества и вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесённого отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает пациент (например, шизофрении).
К первичным психозам относится онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и так далее), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, этиленгликолем), психосенсорный (при отравлении фосфорорганическими соединениями), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными лекарственными препаратами).
Вторичные психозы – это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.
У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, даже лёгкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжёлый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки. Часто у пациентов с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные нарушения функций черепномозговых нервов, разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.
Токсическая энцефалопатия.
Токсическая энцефалопатия – стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Постоянного соответствия между выраженностью клинических и патоморфологических данных обычно не обнаруживается. При острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отёк оболочек мозга и его полнокровие, диссеминированные участка некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Обнаруживаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждениях мозга, сопровождающихся гемо- и ликвородинамическими нарушениями.
Дифференциальная диагностика.
Особые трудности представляет дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, от острой черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения. Динамическое клинико-лабораторное обследование помогае уточнить диагноз.
Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики: анизокории, центральных пареза и плегии, развития центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и гипергликемического синдромов, менингеальных симптомов, которые нехарактерны для для наркотической комы. Рентгенография не всегда позволяет определить травматическое повреждение черепа, большее диагностическое значение имеют данные электроэнцефалографии, спинномозговой пункции, ангиографии. Наиболее сложна диагностика травматических повреждений мозга с локализацией в задней черепной ямке, когда очаговая неврологическая симптоматика нередко отсутствует. Исследование электроэнцефалографии у таких пациентов выявляют области биоэлектрического «молчания» на фоне деформированной и дезорганизованной активности в других отделах головного мозга. Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга и проведение компьютерной томографии головного мозга.
Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких химических веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа. В этих случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических веществ на центральную нервную систему и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсичных веществ в крови. Кроме того, при травматологических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсичных веществ в крови.
Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.
Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.
Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:
I. Хронический алкоголизм.
А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.
2. Гипоталамический синдром.
3. Судорожный синдром.
4. Псевдотабетический синдром.
5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.
6. Алкогольная миелопатия.
7. Алкогольная миопатия.
8. Алкогольная полинейропатия.
9. Синдром повышенного внутричерепного давления.
10. Гидроцефальный синдром.
Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
В. Неврологические проявления алкогольного делирия.
1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.
2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.
Г. Алкогольные энцефалопатии.
1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.
2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.
II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.
3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.
III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.
Острое отравление этанолом
Фармакокинетика этанола
Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.
Лечение
При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.
При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.
При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.
Абстинентный синдром
Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.
При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.
Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.
В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.
Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.
Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.
Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.
Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.
Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.
Энцефалопатия Гайе-Вернике
Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.
Лечение
Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.
Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.
Алкогольная полинейропатия
Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.
В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.
Клиника
Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.
В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.
Лечение
Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.
Отравление угарным газом
Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.
Клиника
При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.
При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.
После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.
Лечение
Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).
Наркотические анальгетики
При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.
Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.
Отравление свинцом
Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.
Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.
Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.
Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.
Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.
Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.
В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.
Лечение
В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.
При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.
Мышьяковая полинейропатия
Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.
Клиника
При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.
При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.
Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.
Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.
Нейропатия, вызванная действием ФОС
Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.
Клиника
При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.
Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.
Интоксикация этанолом (алкоголем)
возникает при
злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается
из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при
приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через
40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч.
Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови,
скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к
алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании
этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при
5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается
изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения
одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки
окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные
симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в
крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому.
Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив,
замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония,
иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз,
иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение
мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением
рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться
аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения
языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией,
возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на
определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе,
клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс,
наличии этанола в крови.
Лечение
. Если с момента приема алкоголя прошло не более
2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и
слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание
алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят
инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с
инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В
случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его
содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа
или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят
ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается
предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические
осложнения.
Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.
Отравление метиловым спиртом
, который используется в
промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его
паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь.
Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при
употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления
появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно
нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед
глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное
возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты,
нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии
метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного
центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших
нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.
Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
Отравление барбитуратами
возникает вследствие их
передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько
стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на
болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия -
больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения,
отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное
дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза,
клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех
случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню
барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или
другими средствами, угнетающими ЦНС.
Лечение
. При нарушении дыхания проводится интубация трахеи
и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5%
альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта
используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не
более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с
целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях
отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности
или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен
перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после
интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то
необходима консультация психиатра.
Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).
Отравление антихолинэстеразными средствами
чаще возникает
вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов
(хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при
передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией
(см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей
(попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом
(попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции
отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная
гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной
мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в
тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении
содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в
применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до
исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим
переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора
холинэстеразы) до 10 мл/сут.
Отравление окисью углерода (угарным газом, СО)
- одна из
наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления
может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное
сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без
запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний
неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в
кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение
дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и
позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует
проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях -
гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При
своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после
тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или
миоклонус.
Содержание статьи
Интоксикации нервной системы связаны с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков.Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы
Патологоанатомические исследования при острых отравлениях различными ядами обнаруживают в значительной степени сходную картину. Отмечаются дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отек. Нередко находят тромбы в мелких сосудах, особенно венах, очаговые макро- и микронекрозы, набухание мозга. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, главным образом в виде острого и тяжелого поражения телец Ниссля.При хронической интоксикации изменения со стороны нейронов более многообразны: отмечается как острое, так и хроническое их заболевание, уменьшение числа и объема клеток или их деформация. Нередки явления набухания. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями со стороны глии. При некоторых интоксикациях обнаруживаются явления демиелинизации проводников. В то же время при определенных интоксикациях имеется преимущественная избирательность поражения, например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, в полосатом теле при отравлении марганцем и др.
Алкоголь (этиловый спирт)
При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40-80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 ч. Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя определяется конституциональными факторами, психофизическим состоянием организма и стажем предшествующего употребления алкоголя. Заметная интоксикация наступает при содержании алкоголя в крови 150 мг%, сильная - 350 мг%, смертельная-примерно 550 мг%.Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются повышенной психической активностью, однако выполнение более тонких процессов мышления (операторская деятельность и др.) снижается. Наблюдается активация мышечной системы, органов дыхания, кровообращения с одновременным уменьшением выносливости при нагрузках.
Клиника алкогольной интоксикации нервной системы
Клиническая картина отравления характеризуется в начальной стадии (стадии опьянения) изменением эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место депрессия или гневливость. Возникают атаксия, диплопия, общая гипестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса, тризм сменяются мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, с паузами и появлением выраженного цианоза лица, тахикардии; наблюдающаяся вначале артериальная гипертензия сменяется коллапсом. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки.Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи. На фоне дыхательных расстройств наблюдается умеренная артериальная гипертония, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией. Одним из грозных осложнений коматозного состояния, вызванного алкогольным отравлением, является миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц. У больных отмечаются выраженные отеки, циркулярно охватывающие конечность, плотной эластической, местами деревянистой консистенции. Когда в пределах измененной ткани располагается тот или иной периферический нерв, возможна картина чувствительных и двигательных выпадений в зоне соответствующего нерва.
Моча в 1-2-е сутки кровянистого или буро-черного цвета. При лабораторном исследовании обнаруживается миоглобин. Па 2-4-е сутки уменьшается суточное количество мочи (до 100-400 мл), нарастает уровень остаточного азота и мочевины, развивается гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия.
Диагноз алкогольной интоксикации нервной системы
Диагноз алкогольной интоксикации, помимо характерной для нее клинической картины, подтверждается алкогольным запахом изо рта и из рвотных масс, наличием алкоголя в крови. Алкогольной коме не свойственны очаговые неврологические симптомы, присутствие которых дает основание предполагать сочетание алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой или острым нарушением мозгового кровообращения. Подобное предположение может также возникать в случае длительного коматозного состояния при низком содержании алкоголя в крови. Во всех этих случаях необходимо, помимо рентгенографии черепа, применение эхо--энцефалографического обследования, спинномозговой пункции.Лечение алкогольной интоксикации нервной системы
Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия-до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода.Хроническая интоксикация алкоголем
При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.
Апоплексия потаторов, алкогольный геморрагический инсульт проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением, а у лиц старше 50 лет, как правило, в виде более постепенного развития с нарастающим течением и относительно умеренной неврологической симптоматикой. Возможны субарахноидальные кровоизлияния с симптомами преимущественно конвекситальной локализации.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.
Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.
Лечение хронической интоксикации алкоголем
Лечение неврологических расстройств при алкогольной энцефалопатии может быть успешным только при терапии основного заболевания.Одновременно применяют большие дозы витамина B1 до 10-20 мл 5% раствора, витамина В12 по 1000 мкг одновременно, витамина В6 по 2-3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам (седуксен) по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы повторно 2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте - терапия по обычным правилам.
Метиловый спирт (метанол)
Метиловый спирт используется в промышленности в качестве растворителя. Отравление возникает при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи и употреблении внутрь вместо этилового спирта. Токсическое действие оказывают в основном продукты окисления метилового спирта - формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид также избирательно повреждает клетки сетчатой оболочки глаз. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 40 до 250 мл, но прием даже 5-10 мл может вызвать слепоту.Как правило, симптомы наступают через несколько часов после приема метанола после периода удовлетворительного самочувствия и постепенно нарастают. При легком отравлении отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравление средней тяжести сопровождается сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, парестезиями в конечностях, болями в мышцах, костях, суставах, затуманиванием глаз. Отмечаются гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожных и слизистых покровов, иктеричность склер, фебрильная температура, лейкоцитоз в крови при низкой СОЭ. При тяжелом отравлении после начальных симптомов возникает психомоторное возбуждение, сильные боли в животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние, мидриаз, нередко наружная офтальмоплегия; возможны судороги, гипертония мышц, явления токсического гепатита.
При этом дыхание поверхностное, отмечается цианоз. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза.
Диагноз отравления метиловым алкоголем основывается на характерной клинической картине, подтверждается сочетанием зрительных расстройств с изменениями на глазном дне (гиперемия и отек соска зрительного нерва), наличием метанола в крови.
Лечение интосикации метанолом
Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия; солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый спирт перорально - через каждые 2 ч по 50 мл 30% раствора, а при коматозном состоянии 5-10% раствор внутривенно (до 1 мл на 1 кг массы в сутки). Обязателен форсированный диурез, осмотический диурез - 150-300 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно, ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Показано внутривенное введение преднизолона, 160-200 мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ, кокарбоксилазы, витаминов группы В.Барбитураты
Отравления барбитуратами возникают вследствие медикаментозной интоксикации или при суицидальных попытках.Для перорального употребления в нашей стране применяют следующие барбитураты:
а) длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал;
б) средней продолжительности действия - барбамил (амитал-натрий), этаминал-натрий (нембутал), циклобарбитал;
в) короткого действия - гексобарбитал.
В клинической картине заболевания выделено 4 ведущих синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; расстройство функции внутренних органов, главным образом сердечно-сосудистой системы и почек; трофические расстройства.
Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развивается засыпание (I стадия отравления ), поверхностная кома (II стадия отравления ) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакций на болевые раздражения (III стадия отравления ), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения.
Из неврологических симптомов, характерных для I стадии отравления, отмечаются смазанность речи, периодически возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия, гиперсаливация. В дальнейшем возникает стойкий миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония, нередко гипотермия. Если больные не умирают, то период выхода из коматозного состояния (IV стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. В последующем наблюдаются депрессия, бессонница, астения, трофические нарушения (дерматозы, выпадение волос и др.).
Аспирационно-обтурационные и центральные расстройства дыхания наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях барбитуратами. Нередки пневмонии и трахеобронхиты. Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчетливыми расстройствами кислотно-основного равновесия крови: респираторным или респираторным и метаболическим ацидозом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, гипотонией, отеком легких, коллапсом, глухостью тонов сердца, диффузными изменениями на ЭКГ. Нарушение функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения. Трофические нарушения нередки и характеризуются буллезным дерматитом, некротическим дерматомиозитом, протекающим по типу быстро развивающихся пролежней.
Диагноз отравления барбитуратами ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины и может быть подтвержден обнаружением в крови барбитуратов и патогномоничными изменениями на ЭЭГ - наличием колебаний 14-16/с амплитудой до 100-140 мкв в поверхностной стадии («барбитуровые веретена») и высокоамплитудной полиритмией с периодами биоэлектрического молчания в глубокой стадии комы.
Лечение интоксикации барбитуратами
Интубация трахеи или трахеостомия, промывание желудка, дренаж верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, солевое слабительное, высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез (реополиглюкин, гемодез, маннит и др.), антибиотики для профилактики пневмоний. В тяжелых случаях гемо- и перитонеальный диализ. Для устранения метаболического ацидоза (при отравлении барбитуратами длительного действия) внутривенно капельно до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Показано применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витамина B1.Нейролептические средства
К нейролептическим средствам относятся производные фенотиазина (аминазин, пропазин, левомепромазин или тизерцин, трифтазин, тиопроперазин, или мажептил и др.), бутирофенона (галопиредол, трифлуперидол, или триседил, и др.), и тиоксантона (сординол и др.). Чаще всего встречаются отравления производными фенотиазина.Смертельные дозы колеблются в широких пределах- от 15 до 150 мг/кг. Тем не менее, тяжелые отравления и даже смертельные исходы могут наступать в отдельных случаях после приема внутрь более малых доз.
Высокие дозы производных фенотиазина вызывают резкую слабость, сонливость, головокружение, тошноту, сухость во рту; отмечаются гипотония, тахикардия. В неврологическом статусе определяются атаксия, тремор, иногда наблюдаются судороги. Явления угнетения деятельности ЦНС отличаются от таковых при отравлении барбитуратами отсутствием гиперсаливации. Длительное применение значительных доз нейролептиков нередко вызывает нейролептический синдром - гипокинезию, экстрапирамидную ригидность, оральные гиперкинезы.
Лечение такое же, как и при отравлении барбитуратами. Особенно показаны перитонеальный диализ и форсированный диурез. При наличии нейролептического синдрома симптоматика, как правило, подвергается обратному развитию после отмены препарата.
Наркотические анальгетики
В качестве наркотических анальгетиков применяются морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеина фосфат и другие. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеина - 0,5-1 г [Локтионов С. П., 1977]. Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного применения с ингибиторами МАО. В головной и спинной мозг морфин поступает в виде оксидиморфина, где избирательно связывается с липидами ЦНС, вызывая так называемые функциональные расстройства. Биотрансформация кодеина происходит за счет деметилирования в норкодеин.Клиника интоксикации наркотическимим анальгетиками
При отравлении наркотическими анальгетиками выделяют 4 ведущих клинических синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения гемодинамики, трофические расстройства [Сухинин П. Л. и др., 1970, Лужников Е. А., 1977]. Обычно наблюдаются сонливость, гиперемия кожных покровов, головокружение, шум в ушах, гипергидроз, дезориентация больных, миоз, иногда возникают подергивания мышц, боли в животе. При приеме больших доз развивается коматозное состояние с угнетением рефлексов, мышечной гипотонией и гипотермией. Возможны тонико-клонические судороги.Респираторные расстройства проявляются в виде замедления дыхания, одышки, дыхания типа Чейна - Стокса. В коматозном состоянии могут присоединяться аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, отек легких.
Расстройства гемодинамики характеризуются развитием брадикардии, гипотонии, коллапса.
Диагноз интоксикации наркотическимим анальгетиками
Диагноз становится на основании анамнеза, указанной выше клинической картины. Характерно сочетание явлений угнетения функций ЦНС с миозом и брадикардией. Однако в атональном состоянии нередко миоз сменяется мидриазом, брадикардия - тахикардией.Для отравления кодеином достаточно характерны расстройства дыхания при сохраненном сознании.
Лечение интоксикации наркотическимим анальгетиками
Повторные промывания желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2 % раствором танина, солевое слабительное. Специфическим антидотом является налорфин (анторфин). Наиболее эффективны повторные внутривенные введения препарата по 1-2 мл 0,5% раствора с интервалами в 15 мин, всего не более 8 мл. В тяжелых случаях форсированный диурез и перитонеальный диализ.В случае отсутствия налорфина применяют повторные ведения 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано согревание больных, введение кофеина, кордиамина.
Антихолинэстеразные средства
Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов - обратимые ингибиторы холинэстеразы - галантамина гидробромид (нивалин), физостигмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмина бромид (калимин, истинон), оксазил (амбеноний хлорид) и необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения): армии, нпбуфин, пирофос, фосфакол.Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотнноподобное и центральное действие - в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.
Клиника интоксикации антихолинэстеразными средствами
Различаются 3 стадии отравления.1 стадия - стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Через 15-20 мин после отравления больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия наблюдается в самом начальном периоде отравления.
2 стадия - стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора, а в отдельных случаях и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гнперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы хореоидного и миоклонического типов, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги, ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. АД достигает максимального уровня, сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
3 стадия - стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, нередко с полной арефлексией. Несмотря на выраженную гипоксию, резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Тяжелые нарушения духания связаны с параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра - поверхностное, нерегулярное дыхание. Брадикардия достигает 40-20 в 1 мин или, напротив, появляется выраженная тахикардия до 120 в 1 мин. АД имеет тенденцию к снижению вплоть до глубокого коллапса. У 7-8% больных, поступивших во 2-й и 3-й стадиях отравления, со 2-го по 8-й день после отравления отмечается рецидив симптомов интоксикации.
В ряде случаев у больных с отравлением 2-й и 3-й стадии наблюдается судорожный синдром, развитие которого прогностически крайне неблагоприятно.
Ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлении ФОС являются расстройства дыхания и гемодинамики, а также неврологические нарушения, проявляющиеся развитием глубокой комы, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.
Диагноз интоксикации антихолинэстеразными средствами
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, включающей симптомы мускаринового и никотинового действия и может быть подтвержден угнетением холинэстеразы крови.Лечение интоксикации антихолинэстеразными средствами
. Лечение зависит от тяжести отравления и заключается в выведении яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитонеальный диализ), активной специфической терапии и при необходимости интенсивных реанимационных мероприятий. Специфическая терапия состоит в применении холинолитиков - обычно атропина. В зависимости от тяжести отравления в 1-й стадии отравления подкожно вводят 2-3 мл 0,1% раствора повторно с интервалом в несколько часов, во 2-й стадии - внутривенно по 3 мл 0,1% раствора в растворе глюкозы с тем же интервалом, в 3-й стадии отравления - по 20-30 мл внутривенно капельно. Действие атропина усиливает периферический М-холинолитик метацин по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно.Одновременно применяют реактиваторы холинэстеразы периферического действия - оксимы, например дипироксим по 1 мл 15% раствора подкожно или внутривенно повторно до 10 мл в сутки. Могут применяться реактиваторы холинэстеразы центрального действия: по 2-3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно, при необходимости повторно через каждые 30-40 мин до 10 мл.
Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы крови. Применяется также сульфат магния, оксибутират натрия, виадрил, аминазин, промедол, сосудистые средства, кортикостероиды. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики.
Ганглиоблокирующие средства
К ганглиоблокирующим средствам относятся арфонад, бензогексоний, ганглерон, диколин, димеколнн, изоприн, кватерон, пахикарпина гидройодид, пентамин, пирилен и др. Особого внимания заслуживает пахикарпин, используемый женщинами для прерывания беременности в дозах, значительно превышающих терапевтические.Клиническое отравление пахикарпином характеризуется головокружением, понижением зрения, тошнотой, рвотой, болями в животе, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдаются также мидриаз, гипотония, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу и параличу дыхания.
Диагноз ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины. В отличие от отравления атропином, также сопровождающимся мидриазом, не наблюдается галлюцинаций, маниакального состояния, высокой тахикардии.
Лечение интоксикации англиоблокирующими средствами
Обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, форсированный диурез, гемодиализ. В качестве антидота применяют повторные подкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина (до 30 мл в сутки); назначаются также внутримышечно 1% раствор АТФ-до 10 мл в сутки, 6% раствор витамин B1 до 50 мл в сутки. Показаны седативные средства, при возбуждении гексенал; при коллапсе - мезатон, сердечно-сосудистые препараты, при нарушении дыхания - аппаратное дыхание с применением кислорода.Окись углерода
Окись углерода образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Источником может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Окись углерода, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% окиси углерода до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Имеются данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу. В результате возникает тканевая гипоксия. Отравление происходит незаметно, так как окись углерода является бесцветным газом, без запаха.Клиника интоксикации окисью углерода
. Клинически картина характеризуется головной болью, головокружением, мышечной слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Отмечается окраска кожи в алый цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем могут возникать возбуждение, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развиваются адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания, отек мозга. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств.Лечение интоксикации окисью углерода
Первая помощь - вывести пострадавшего на свежий воздух, применить рефлекторные средства (нашатырный спирт), сердечные, вдыхание кислорода. Наиболее эффективный современный способ лечения: оксибаротерапия - дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в течение 0.5-2 ч в компрессионной камере. Назначают инъекции 20% раствора глюкозы, 50% раствора аскорбиновой кислоты, витамина B1, кортикостероиды. При длительной коме - показаны гипотермия головы, осмотические диуретики.Марганец
Марганец используется в производстве стали, в сухих батареях, в медицине. При поступлении внутрь и при вдыхании пыли соединений марганца происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах.Вдыхание соединений марганца вызывает острый бронхит, назофарннгит, пневмонию, головную боль, расстройства сна, увеличение печени. Позже постепенно развивается симптомокомплекс паркинсонизма. В случае употребления зараженной марганцем питьевой воды вначале развивается сонливость, а затем - синдром паркинсонизма - гипокинезия, амимия, мышечная ригидность, тремор.
Лечение интоксикации марганцем
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление марганца в организм. Специальная терапия состоит во введении тетацин-кальция по 0,5 г 4 раза в день в течение недели. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2 нед. Можно вводить 20 мл 10% раствора тетацин-кальция внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Назначают также глюконат кальция, витамины B1, В6 и В12. При развитии паркинсонизма проводят лечение последнего.Острое отравление - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций, и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе нарушения дыхания различной формы развиваются в 30-35% случаев, расстройства гемодинамики - в 25%, коматозное состояние - в 35-40% и поражение ЖКТ - в 35-40%.
Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. В 74% случаев отравляющие вещества поступают в организм при приёме внутрь, в 8,2% - через кожу, в 6,7% - при вдыхании, в 6% - при попадании в глаза и в 0,3% - парентерально.
Основной причиной отравлений служит несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжёлыми, в том числе смертельными, чаще являются отравления, совершаемые с суицидальными целями.
К смертельным исходам чаще приводят отравления окисью углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания; заподозрить отравление в этом случае позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.
В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Необходимо провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.
Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) - табл. 64-1.
Таблица 64-1. Шкала тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС
Тяжесть отравления | Средства , возбуждающие ЦНС | Средства , угнетающие ЦНС |
Обильное потоотделение, приливы, гиперрефлексия, повышенная возбудимость, мидриаз, тремор | Сонливость или сопор; больной отвечает на вопросы и выполняет инструкции |
|
Умеренная | Спутанность сознания, лихорадка, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, тахипноэ | Кома; реакция на боль, стволовые и сухожильные рефлексы сохранены |
Средней тяжести | Делирий, мания, гиперпирексия, тахикардия | Кома; реакции на боль нет, большинство рефлексов утрачено, угнетение дыхания |
Кома, судороги, падение АД, шок | Кома; реакции на боль нет, рефлексов нет, угнетение дыхания, падение АД, шок |
Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную хроматографию, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.
При необходимости проводят:
ЭЭГ - дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;
ЭКГ - оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости;
Оксигемометрию и спирографию;
Фибробронхоскопию - экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей;
Экстренную ФЭГДС - оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Тактика ведения . Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии - в реанимационные отделения. Основными принципами лечения выступают следующие.
Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).
Специфическая (антидотная) терапия.
Симптоматическое лечение.
Активная детоксикация подразумевает следующие мероприятия.
Предотвращение всасывания яда - удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.
Адсорбция отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.
Ускорение выведения токсического вещества из организма путём многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.
Специфическая (антидотная ) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов включают:
Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;
Влияние на метаболизм токсических веществ, например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;
Реактивацию ферментов, например реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;
Антагонизм отравляющего вещества и антидота, например атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;
Уменьшение токсического влияния животных токсинов, например с помощью введения антитоксических сывороток.
Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций и необходима при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови), функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости), психоневрологических расстройствах, поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма), печени.
Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений: лица с психическими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, лица, работающие на вредном производстве.
64.2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
Смертельная концентрация этанола в крови - 5-8 г/л, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300-500 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25% случаев острых отравлений и более 60% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.
ФАКТОРЫ РИСКА
К факторам риска относят: алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30% (всасываются быстрее).
ПАТОГЕНЕЗ
Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождающееся подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счёт накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки - эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.
Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридорозное дыхание, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен; возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, мидриаз. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.
Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.
Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.
Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи, миоз, при нарастании расстройств дыхания - мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют два периода поверхностной алкогольной комы:
n I период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;
n II период: в ответ на подобные раздражители возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковые рефлексы могут быть угнетены.
Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST , отрицательными зубцами Т , экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.
Тесты на присутствие этанола в крови: микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
При тяжёлой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. С целью обеспечения адекватной вентиляции лёгких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Проводят поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную бронхоскопию с целью санации дыхательных путей; для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.
Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (ЧМТ, ателектазе лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.
Медикаментозная терапия
1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.
При тяжёлых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).
Для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.
Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу в дозе 40-60 мл 40% раствора с инсулином внутривенно капельно, витамины В 1 , В 6 , С, РР.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких, синдрома Мендельсона.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% случаев летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).
ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноатомных или многоатомных спиртов.
Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей
К ним относят следующие субстанции.
Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путём гидролиза, токсичнее этилового спирта.
Денатурат - технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.
Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.
Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).
Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.
Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.
Суррогаты алкоголя , не содержащие этилового спирта
Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые "ложные суррогаты" - метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление метанолом
Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приёма. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10%) - в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжёлом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.
Отравление этиленгликолем
Быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приёма внутрь. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отёка мозга, развитие тяжёлого метаболического ацидоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление метанолом
Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда - мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации - жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.
Отравление этиленгликолем
Сначала возникает лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия, вплоть до развития острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.
Специфическая (антидотная ) терапия . При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кг·сут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10- 20 мл 10% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты).
Неспецифическая лекарственная терапия . При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах - 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендовано введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40% раствора глюкозы и 20 мл 2% раствора прокаина) внутривенно капельно.
Показания к гемодиализу :
Тяжёлый метаболический ацидоз;
Неэффективность других методов лечения;
Любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;
Зрительные нарушения при отравлении метанолом.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьёзен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.
ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Вещества прижигающего действия вызывают повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов.
ЭТИОЛОГИЯ
К веществам прижигающего действия относят:
Различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию (70% раствор уксусной кислоты)];
Щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];
Другие соединения [бихроматы ("хромпик" - бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];
Средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);
Растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.
ПАТОГЕНЕЗ
Щёлочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз) также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое действия (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами). Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.
Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.
Серная и соляная кислоты - серовато-белые пятна.
Азотная кислота - жёлтый и зеленовато-жёлтый струп.
Уксусная эссенция - поверхностные бело-серые ожоги.
Карболовая кислота - ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.
Хромовая кислота - коричнево-красные пятна.
Нитрат серебра - пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.
Перманганат калия - пятна тёмно-коричневого цвета.
Борная кислота - сыпь ярко-красного цвета.
Концентрированные растворы йода - пятна жёлтого цвета.
При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный; иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.
При тяжёлых поражениях (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет; в последующем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме при лёгком гемолизе менее 5 г/л, средней степени тяжести - до 10 г/л, тяжёлом - свыше 10 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим и диета
Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии - госпитализация в ЛОР-отделение. Назначается диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а; при кровотечении - голод.
Тактика ведения
При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах - инстилляции 0,5% раствора тетракаина, 1-2% раствора лидокаина.
При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.
Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щёлочами применяются ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в день). При ожогах кислотами ГК неэффективны.
При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано . Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины.
Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
При лёгкой степени (химический ожог слизистых оболочек зева и глотки, без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:
Инстилляцию лидокаина при поражении глаз;
2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина подкожно;
Промывание желудка через зонд холодной водой.
При средней степени тяжести (химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:
1 мл 2% раствора тримеперидина (или 1 мл 2% раствора кодеина+морфина+наркотина+папаверина+тебаина) внутривенно;
30 мг преднизолона внутривенно дважды в день (при ожогах щелочами);
400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно; 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5% раствора глюкозы с 50 мл 0,5% раствора прокаина, 300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетат+натрия хлорид 400 мл внутривенно капельно;
Возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.
При тяжёлой степени [химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, возможно пищеводно-желудочное кровотечение, шок, ожог дыхательных путей, гемолиз (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают следующее.
60 мг преднизолона внутривенно (при ожогах щелочами).
При компенсированном ожоговом стенозе гортани применяют ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При декомпенсированном стенозе гортани проводят коникотомию.
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.
Хромовая кислота и её производные - комплексообразующие соединения, например димеркапрол или пеницилламин.
Перманганат калия - натрия тиосульфат.
Нитрат серебра - зондовое промывание желудка 5% раствором натрия хлорида с целью образования нерастворимого хлорида серебра.
Йод - натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30% раствора внутривенно капельно.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозо-новокаиновую смесь (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора прокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10% кофеина подкожно, гормональные препараты (например, гидрокортизон в дозе 125 мг, кортикотропин в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объёме до 1500 мл 4% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м 2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отёке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны следующие осложнения:
Острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15% больных в первые часы после отравления);
Желудочно-кишечные кровотечения;
ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);
Аспирационная пневмония;
Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);
Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;
Рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).
ПРОГНОЗ
Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия - около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период - первые 2-3 дня; смерть может наступить от шока или перитонита.
ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ
К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин+морфин+наркотин+папаверин+тебаин, тримеперидин, кодеин.
ПАТОГЕНЕЗ
Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%); 75% введённого вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5-1 г, при в/в введении - 0,2 г, летальная концентрация в крови - 0,14 мг/л.
Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевой центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами.
I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.
II стадия - проявления комы. Характерны миоз (в 85% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.
III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим
При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления - госпитализация в наркологический стационар.
Тактика ведения
Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.
Специфическая (антидотная) терапия
Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют; также применяют налорфин.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Она заключается в применении 1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ
Снотворные средства и транквилизаторы - самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Из-за схожести клинической картины и методов лечения отравления этими средствами рассмотрены вместе.
ПАТОГЕНЕЗ
Все барбитураты - слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.
Барбитураты и транквилизаторы - жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приёма внутрь, фенобарбитала - через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.
Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжёлых отравлениях барбитуратами возможна гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отёк лёгких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при совместном приёме с другими средствами, угнетающими ЦНС.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови более 40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST , отрицательный зубец Т ).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля); при сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме, после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.
Специфическая (антидотная) терапия
Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.
Адреномиметики (допамин); при коллапсе - ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).
При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В 1 и В 6 до 10 мл 5% раствора в сут, витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Могут развиться: пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.
ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).
Около 5-10% больных, поступивших в токсикологические центры, отравились фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладают мужчины.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При пероральном приёме всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).
Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений - угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ
Основные клинические симптомы
Миоз - один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отравлениях "точечные" зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).
Нарушения со стороны ЦНС - ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.
Поражения периферической нервной системы - снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.
Нарушения дыхания: у 80-85% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем - паралич мускулатуры.
Нарушения функций ССС: развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышение систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического АД - до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжёлых случаях возникают резкое снижение ударного объёма, ОЦК, падение АД, ЦВД и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.
Нарушения функций ЖКТ и печени: выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.
Стадии отравления
I стадия - возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества), которое проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.
Для II стадии характерны гиперкинезы и судороги, заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях - кома. Миофасцикуляции, чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях - фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают резкую потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает, вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.
При III стадии развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.
Особенности отравлений
Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза - длительный миоз, при чрескожном поступлении - мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приёме внутрь - раннее возникновение диспептических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6% больных на 2-8-е сут после отравления.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.
Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают "следовые" концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадиях - 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.
По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникает гипокоагуляция и фибринолиз.
ЭКГ: резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS , замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков.
На рентгенограмме органов грудной клетки - усиление бронхиального и сосудистого рисунка.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 64-2.
Таблица 64-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями
Стадия | Психотропные средства | Фосфорорганические средства |
Глубокий сон, миоз, гиперсаливация, брадикардия | Психомоторное возбуждение, миоз, потливость, гиперсаливация, бронхорея, повышенное АД |
|
Поверхностная кома, болевая чувствительность сохранена, ослабление зрачковых и роговичного рефлексов, развитие эпилептических припадков, гиперсаливация, бронхорея, тахикардия, гипотония | Заторможённость, сопор, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, асинхронные фибрилляции мышц, гиперкинезы хореоидного типа, тонические судороги, брадикардия, высокое АД, диарея |
|
III стадия | Глубокая кома, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие болевой реакции, дыхание редкое поверхностное, акроцианоз, гиперсаливация, гипотония, тахикардия | Глубокая кома, арефлексия, миоз, гиперсаливация, паралич мускулатуры, поверхностное дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса, брадикардия |
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе .
При I стадии:
0,1% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);
Промывание желудка через зонд;
15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбент) или 5 г повидона в 100 мл кипячёной воды (слабительное).
При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендовано:
400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 400 мл 5% глюкозы внутривенно капельно;
При судорогах или гипертонусе мускулатуры 2-4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно.
При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:
Туалет рта и носоглотки;
200 мг допамина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно (под контролем АД);
ЭКС при нарастании брадикардии; электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.
Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.
Тактика ведения
При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.
Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки).
В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счёт депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего при отравлении карбофосом).
Гемодиализ
Показания для гемодиализа:
Тяжёлое течение отравления;
Снижение активности холинэстеразы на 50% и более.
Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами).
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы).
Атропинизация . Интенсивная атропинизация необходима всем больным с 1-го часа лечения, вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии - 20-25 мг, в III стадии - 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии - 4-6 мг/сут, во II стадии - 30-50 мг/сут, в III стадии - 100-150 мг/сут.
Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение сердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления, токсический гепатит).
Тримедоксима бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) в I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), во II-III стадии - по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).
. "Диэтиксим" (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза до 5-6 г).
. "Изонитрозин" (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома).
Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30%.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250-300 мг), норэпинефрин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендованы средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмония, возникающая в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких, - основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга. Возможно развитие полиневритов.
ПРОГНОЗ
Прогноз серьёзный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60%.
ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Окись углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и в промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.
ПАТОГЕНЕЗ
Окись углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У окиси углерода очень высокое сродство с гемоглобином (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также окись углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развивается гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Окись углерода выводится через лёгкие; при дыхании атмосферным воздухом она полностью элиминируется через 4-6 ч.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При осмотре кожных покровов отмечают жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжёлых отравлениях окисью углерода возможно развитие отёка мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточности. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, понос.
Лёгкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина 15-20%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40%, при тяжёлом отравлении - 40-50%, при крайне тяжёлом отравлении - превышает 60% в крови.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение карбоксигемоглобина в крови.
Оценка кислотно-щелочного состояния.
Измерение S a O 2 и p а О 2 .
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения . Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия окисью углерода.
Специфическая (антидотная ) терапия . Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100% кислородом.
Неспецифическая лекарственная терапия . При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжёлое отравление окисью углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождающихся потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.
